La NAC es un profármaco de cisteína que aumenta de forma fiable el glutatión intracelular, el cofactor antioxidante del que depende el hígado para procesar el alcohol. También ayuda a restaurar directamente los tioles libres, lo que favorece el equilibrio redox cuando es necesario.

El etanol ➝ acetaldehído es una vía redox de alto peso molecular que genera especies reactivas de oxígeno y agota los sistemas antioxidantes, incluido el glutatión. Al reponer el suministro de cisteína/GSH, la NAC ayuda al hígado a amortiguar la carga oxidativa mientras la maquinaria de ALDH realiza su trabajo.

En modelos animales de exposición al etanol, la coadministración de NAC reduce el daño oxidativo del hígado y preserva el tejido: un apoyo mecanicista que se alinea con su papel como donante de glutatión.

La NAC oral se absorbe con un tiempo de absorción máxima de aproximadamente 1 a 2 h y una biodisponibilidad moderada; a pesar de ello, su perfil clínico está bien descrito tras décadas de uso. Conocer la farmacocinética nos permite equilibrar la dosis dentro de la fórmula completa.

Los gingeroles y shogaoles del jengibre interactúan con el eje intestino-cerebro, mostrando antagonismo en los receptores 5-HT3 y muscarínicos (las mismas vías a las que se dirigen los fármacos clásicos contra las náuseas) sin confusión.

Tras noches de mucha actividad, el vaciado gástrico lento hace que las náuseas persistan. El jengibre estandarizado acelera el vaciado gástrico y fortalece las contracciones antrales; es decir, ayuda a que el estómago se mueva de nuevo, de modo que las náuseas tengan menos alimento.

Desde el quirófano hasta aguas abiertas, el jengibre muestra un alivio constante de las náuseas: metaanálisis en entornos postoperatorios y ensayos clínicos sobre mareos por movimiento y embarazo reportan reducciones significativas en la gravedad de las náuseas (las náuseas son más variadas). En otras palabras: un apoyo estomacal confiable cuando lo necesitas.

Las náuseas por resaca no son especiales; se trata de la misma fisiología: disritmia gástrica, vaciamiento lento y señalización mediada por 5-HT. Las acciones promotilidad y antináuseas del jengibre actúan directamente sobre esos cuellos de botella, haciendo que las mañanas se sientan más tranquilas mientras el resto del organismo se recupera.

La cisteína es el aminoácido limitante de la velocidad del glutatión (GSH). El aporte de L-cisteína favorece la síntesis hepática de GSH, el sistema antioxidante del que se nutre el hígado para depurar el alcohol. En modelos que abarcan desde hepatocitos hasta animales completos, la disponibilidad de L-cisteína coincide con un mayor GSH intracelular y un mejor equilibrio redox.

Más allá de la química hepática, la L-cisteína puede unirse químicamente al acetaldehído en la saliva y el jugo gástrico, formando tiazolidinas estables, lo que reduce la permanencia local de este irritante/toxina. Las pastillas y comprimidos de liberación lenta han reducido repetidamente el acetaldehído salival (y gástrico aclorhídrico) tras la exposición al alcohol o al tabaco. En otras palabras: menos asperezas en la fase inicial.

El sufrimiento de la resaca no se debe solo a la deshidratación, sino también a la carga oxidativa y la exposición al acetaldehído. Al administrar GSH y atrapar el acetaldehído en el tracto gastrointestinal superior, la L-cisteína actúa sobre dos puntos de presión que empeoran la sensación al día siguiente, incluso mientras el cuerpo realiza la limpieza.

Como aminoácido dietético, la L-cisteína se tolera bien en dosis suplementarias; las revisiones regulatorias se centran principalmente en consideraciones de formulación y manipulación, y los efectos secundarios típicos se limitan a molestias gastrointestinales leves en caso de exceso. Utilizamos una dosis ajustada y sinérgica, en combinación con NAC, para que obtengas un aporte extra de GSH sin necesidad de dosis excesivas.

La tiamina (como TPP) es el cofactor necesario para la piruvato deshidrogenasa, la α-cetoglutarato deshidrogenasa y la transcetolasa, enzimas que determinan la eficiencia con la que los carbohidratos de la noche anterior se convierten en energía celular utilizable. Cuando la tiamina es baja, estos cuellos de botella se manifiestan como confusión mental y fatiga. Restaurar la vitamina B1 restaura el rendimiento.

La exposición crónica al alcohol perjudica el transporte intestinal y renal de tiamina al regular negativamente los transportadores de tiamina (especialmente el THTR-1), lo que reduce la absorción y la reabsorción; una de las razones por las que la deficiencia es tan común en los grandes bebedores y por la que el riesgo neurológico aumenta sin profilaxis.

La absorción de tiamina es saturable: con ingestas muy pequeñas, el intestino absorbe proporcionalmente menos. Los datos farmacocinéticos y nutricionales en humanos muestran una marcada disminución de la absorción fraccional por encima de ~5-10 mg, y las dosis orales más altas producen rendimientos decrecientes. Por eso usamos una dosis ajustada de 50 mg: para complementar la dosis de forma eficiente, sin desperdiciarla en megadosis.