La NAC est une prodrogue de la cystéine qui augmente de façon fiable le taux de glutathion intracellulaire, cofacteur antioxydant essentiel au métabolisme de l'alcool par le foie. Elle contribue également à la restauration directe des thiols libres, favorisant ainsi l'équilibre redox lorsque cela est nécessaire.

La conversion de l'éthanol en acétaldéhyde est une voie métabolique fortement dépendante du potentiel redox, générant des espèces réactives de l'oxygène et épuisant les systèmes antioxydants, notamment le glutathion. En reconstituant les réserves de cystéine/GSH, la NAC aide le foie à compenser cette charge oxydative pendant que l'enzyme ALDH remplit son rôle.

Dans des modèles animaux d'exposition à l'éthanol, la co-administration de NAC réduit les dommages oxydatifs au foie et préserve les tissus – un soutien mécanistique qui correspond à son rôle de donneur de glutathion.

La NAC orale est absorbée avec un délai d'obtention du pic de concentration plasmatique d'environ 1 à 2 heures et une biodisponibilité modeste ; malgré cela, son profil clinique est bien décrit depuis des décennies. La connaissance de sa pharmacocinétique permet d'optimiser la posologie au sein de la formulation complète.

Les gingérols et les shogaols du gingembre interagissent avec l'axe intestin-cerveau, présentant un antagonisme au niveau des récepteurs 5-HT3 et muscariniques — les mêmes voies ciblées par les médicaments anti-nauséeux classiques — sans la sensation de brouillard mental.

Après une nuit agitée, la lenteur de la vidange gastrique favorise la persistance des nausées. Le gingembre standardisé accélère la vidange gastrique et renforce les contractions antrales, autrement dit, il aide l'estomac à se remettre en mouvement, ce qui réduit l'intensité des nausées.

Du bloc opératoire à la mer, le gingembre soulage efficacement les nausées : des méta-analyses en contexte postopératoire et des essais cliniques sur le mal des transports et la grossesse font état d’une réduction significative de leur intensité (les résultats concernant les vomissements sont plus variables). En résumé : un allié précieux pour l’estomac, au moment opportun.

Les nausées liées à la gueule de bois ne sont pas un phénomène isolé : elles résultent des mêmes mécanismes physiologiques : dysrythmie gastrique, ralentissement de la vidange gastrique et activation de la voie de signalisation par la sérotonine (5-HT). Les propriétés stimulantes et antiémétiques du gingembre ciblent directement ces points de blocage, pour des matins plus sereins pendant que le reste de l’organisme se remet en marche.

La cystéine est l'acide aminé limitant la synthèse du glutathion (GSH). Un apport en L-cystéine favorise la synthèse hépatique du GSH, système antioxydant essentiel au métabolisme de l'alcool par le foie. Dans différents modèles, des hépatocytes aux animaux entiers, la disponibilité de la L-cystéine est corrélée à une concentration intracellulaire de GSH plus élevée et à un meilleur équilibre redox.

Au-delà de son action sur le foie, la L-cystéine peut se lier chimiquement à l'acétaldéhyde présent dans la salive et le suc gastrique, formant des thiazolidines stables et réduisant ainsi la concentration locale de cet irritant/toxine. Les pastilles et comprimés à libération prolongée ont démontré à plusieurs reprises leur capacité à diminuer les taux d'acétaldéhyde salivaire (et gastrique achlorhydrique) après consommation d'alcool ou de tabac. En d'autres termes : une réduction des risques d'irritation en amont.

La gueule de bois n'est pas seulement due à la déshydratation ; elle est aussi liée au stress oxydatif et à l'exposition à l'acétaldéhyde. En stimulant la production de GSH et en piégeant l'acétaldéhyde dans la partie supérieure du tube digestif, la L-cystéine agit sur deux facteurs qui aggravent les symptômes le lendemain, même pendant que l'organisme élimine les toxines.

L'acide aminé L-cystéine est généralement bien toléré aux doses de supplémentation ; les évaluations réglementaires portent principalement sur la formulation et la manipulation, les effets secondaires typiques se limitant à de légers troubles gastro-intestinaux en cas de surdosage. Nous utilisons une dose précise et synergique, associée à la NAC, pour un soutien optimal du GSH sans surdosage.

La thiamine (sous forme de TPP) est le cofacteur indispensable à la pyruvate déshydrogénase, à l'α-cétoglutarate déshydrogénase et à la transkétolase, des enzymes qui déterminent l'efficacité avec laquelle les glucides de la veille sont transformés en énergie cellulaire utilisable. Une carence en thiamine peut entraîner des difficultés de concentration et de la fatigue. Un apport suffisant en vitamine B1 permet de rétablir l'efficacité de ces enzymes.

L'exposition chronique à l'alcool altère le transport intestinal et rénal de la thiamine en régulant à la baisse les transporteurs de thiamine (notamment THTR-1), réduisant ainsi l'absorption et la réabsorption – une des raisons pour lesquelles la carence est si fréquente chez les gros buveurs et pourquoi le risque neurologique augmente sans prophylaxie.

L'absorption de la thiamine est saturable : au-delà de très faibles apports, l'intestin en absorbe proportionnellement moins. Les données pharmacocinétiques et nutritionnelles humaines montrent une chute brutale de l'absorption fractionnelle au-delà de 5 à 10 mg environ, les doses orales plus élevées n'apportant qu'un bénéfice décroissant ; c'est pourquoi nous utilisons une dose précise de 50 mg : pour un apport supplémentaire efficace, et non pour un surdosage inutile.